Nat Commun：新进展！抑制TMBIM6基因可抑制原发性的繁殖

导言：遥相呼应在1978年就被发现了，它是常指在血液、人体内及该组织当中可检查到的与相关的微粒，达到一定水准时，可反映某些的假定。这些遥相呼应还能分析方法病程、监测及复发、正确高血压，达到辅助病理改善对病征大幅度处理事件的旨在。近来发表在《自然》Magazine上的一项研究成果暗示，TMBIM6遗传可以作为几种肝病适度疾病高血压的预测微生物遥相呼应。

TMBIM6是内质网（ER）诱发的抑制作用剂，最初命名为BAX抑制作用剂（BI）-12。BI-1/TMBIM6是含肽3家族跨腹腔BI-1基序的成员。TMBIM6是一种钠离子通道样肽，可减缓内质网ER腹腔表面表达出来的钠离子稳态。它在许多肝病类型当中上调，包含乳腺腺癌、肺腺癌、腺癌、鼻咽腺癌和肝病。

在以前的研究成果当中，TMBIM6的可能会表达出来通过恒定细胞核的商品价格和波及适度以及人体内来促使转移。抑制作用TMBIM6会造成了细胞核死亡，从而减少的引发。近来，研究成果医护人员路透社了Sp1和PKC恒定TMBIM68的转录表达出来。PKC在各种肝病类型当中也有高表达出来，如在肝病、腺癌和乳腺腺癌当中。尽管许多证据支持TMBIM6参与了多种肝病的引发，但TMBIM6在肝病进展当中作用的分子可机制研究成果较少。

多肽霉素（mTOR）的液压靶点在细胞核人体内、细胞核发育和营养成分引人注意全面适度起着关键作用。mTOR复合物（mTORC）1和mTORC2是两种构造和功能不尽相同的氨基酸复合物，在肝病和糖尿病当中经常可能会表达出来。

在本研究成果当中，研究成果医护人员未确定TMBIM6是mTORC2在ER腹腔上的主要融合伙伴。这样的结果为介导AKT的启动时和引发的mTORC2–TMBIM6核酸轴提供者了证据。

为了研究成果TMBIM6在进展当中的致腺癌作用，研究成果医护人员首先分析方法了来自NCBI/GEO的多个比对的TMBIM6 mRNA表达出来谱统计数据集。这些分析方法表明，TMBIM6在纤维肉瘤、宫颈腺癌、阴道内腹腔腺癌和生殖器腺癌、乳腺腺癌、肺腺癌和腺癌当中显著可能会表达出来。再一，研究成果医护人员用该组织微阵列来得了TMBIM6在同一该组织当中的表达出来水准，也获取了相似的结果。

该组织当中TMBIM6表达出来增加

该研究成果发现，TMBIM6缺失或敲除会抑制作用原发的发育。此外，mTORC2的启动时被TMBIM6上调，并冲动催化反应、氨基酸合成、上皮细胞合成遗传和糖基化肽的表达出来。此外，研究成果医护人员发现BIA氧化物，一种潜在的TMBIM6低剂量，可以阻止TMBIM6与mTORC2融合，减缓mTORC2活适度，还可以恒定TMBIM6截获的钠离子，大幅度抑制作用的形成和进展。

TMBIM6促使发育。

TMBIM6通过mTORC2核酸轴启动时AKT自营，评价恒定WT细胞核和TMBIM6-KO-HT1080细胞核进展的讯号肽分子可。

TMBIM6恒定mTORC2的启动时

本研究成果结果表明，TMBIM6通过反之亦然融合和冲动钠离子释放来弱化mTORC2的活适度和被装。TMBIM6的摧残放宽了原发适度的发育，并损害了肝细胞核的新陈人体内。此外，研究成果医护人员还发现细胞器可氧化物BIA是一种潜在的微生物技术，可以阻止mTORC2和TMBIM6之间的融合。

该研究成果暗示，TMBIM6通过恒定催化反应和PPP来恒定糖人体内，这对mTORC2的活适度和讯号传递至关重要。鉴于在乳腺腺癌、腺癌、宫颈腺癌和肺腺癌当中捕捉到到的TMBIM6上调，由mTORC2酪氨酸的人体内变化，尤其是AKT可能是肝病进展的主要机制。此外，TMBIM6缺失抑制作用GSH的微合成酶，GSH可能更容易受到活适度氧和上皮细胞微合成酶的影响，从而抑制作用的引发。本研究成果暗示，TMBIM6是恒定mTORC2活适度和细胞核微生物能量的重要恒定变异。

这些统计数据暗示，TMBIM6作为几种肝病适度疾病高血压的预测微生物遥相呼应具有潜在的病理价值。

原始出处：

Hyun-Kyoung Kim, Kashi Raj Bhattarai, Raghu Patil Junjappa, et.al. TMBIM6/BI-1 contributes to cancer progression through assembly with mTORC2 and AKT activation. Nature Communications 11 August 2020