ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保护细胞的“热量家园”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默病症的上新决心】磷酸化（为蛋白质给予能量的，蛋白质核心的小动力）损毁 - 一连串阿尔茨海默病症以前发生，并似乎为病患给予决心。因此，在“老年痴呆症与痴呆症”杂志上发表的一项上新研究工作得出新结论，辨识寡聚体大豆样蛋白质内β是一种高毒素的蛋白质内质，会摧毁磷酸化。该研究工作还说明了了函数调用如何保护生命体脑蛋白质防止这种摧毁。犹他州祚学院助手讲师腓力·马斯特罗尼（Diego Mastroeni）说：“磷酸化是脑蛋白质的主要能量相关联，能量代谢有缺陷早已被假定是阿尔茨海默病症最早的血案之一”。阿尔茨海默氏症摧毁脑许多组织，摧毁人们思考，心灵，决策，社交和独祚社会生活的能力。这是英美两国最罕见的痴呆症和第六大临终时亡情况，有超过五百万的人之中风这种结核病症。随着人口老龄化，英美两国阿尔茨海默病症的负担越来越重。从2017年到2050年，老年痴呆症和其他痴呆症的效率将从2590亿美元涨到1.1万亿美元。随着结核病症的其发展，这种结核病症会改变脑的生物学和催化反应，造成了神经蛋白质或脑临终时亡，许多组织流失。目前还很难治愈或有效的病患方式，减缓阿尔茨海默病症的令人满意。已知以前许多组织改变的都还是在阿尔茨海默氏症的犯罪行为症圆锥形出新现之前进行训练；然而，尽管有一些强有力的方法论，确实的情况始终是一个谜。大豆样β和阿尔茨海默病症关于阿尔茨海默病症远古时代的一个主要方法论认为，称作大豆样蛋白质内β的粘性蛋白质内质片段的受益引发了脑之中造成了结核病症的血案链。背书这种大豆样蛋白质内方法论的主要迹象是临终时于阿尔茨海默病症的人的脑解剖具两种不同并不一定的出新现异常蛋白质内质渗出：蛋白质内的比如说和蛋白质间的黄褐色。阿尔茨海默氏症的这些特征主要挖掘出新在其之中心体，脑皮层以及坐落在皮质下的脑其他部位，对于思维，心灵和学习很重要。然而，随着更深入地研究工作了这种结核病症及其似乎的情况，这项上新研究工作的作者说，大豆样蛋白质内方法论的有缺陷早已出新现。例如，一些研究工作报告说，尽管脑之中长期存在大豆样蛋白质内黄褐色，但一些老年高血压在思维和心灵方面很难辨识出新明显的有缺陷，而其他之中风严重阿尔茨海默氏症圆锥形的高血压却观感出新很少的出新现异常大豆样蛋白质内。误导大豆样蛋白质内方法论的另一个情况是，以大豆样蛋白质内作为病患阿尔茨海默病症的一种方式的实验室药物在抗病毒之中辨识出新令人后悔的结果，并且并未阻挡下降。这些有缺陷造成了研究工作医护人员认为黄褐色和比如说似乎在阿尔茨海默氏症的后期出新现，并牵涉其他一连串各种因素。磷酸化的作用？磷酸化是蛋白质核心的细微隔室，氧和营养物质转化为三磷酸腺苷（ATP），ATP是蛋白质活动的主要燃油相关联。磷酸化在阿尔茨海默病症之中起重要作用，不仅作为贡**，而且作为结核病症的驱动各种因素。当前的争论从提示β大豆样蛋白质内引起磷酸化失常到提议磷酸化变化的“级联”“等级地转用”大豆圆锥形蛋白质内β的其发展。争辩之中的另一个论点提出新，在阿尔茨海默病症之中，大豆圆锥形蛋白质内β的“高度毒素”形式 - 被称作寡聚大豆圆锥形蛋白质内β；还有更快了随着岁数自然发生的磷酸化走下坡。这项研究工作低聚β大豆样蛋白质内对脑蛋白质磷酸化直接影响的上新研究工作为这一方向给予了上更进一步迹象。磷酸化的摧毁MastroeniDr及其同事在临终时于阿尔茨海默病症的高血压脑之中提取了其之中心体之中的菱形脑。早已将菱形脑说明了为脑的“推动器和振动器”并且对于认知处理是重要的。脑部流失结核病症如阿尔茨海默氏症不成比例地杀临终时这些蛋白质。当他们研究工作了其之中心菱形脑时，表明他们的磷酸化被寡聚大豆样蛋白质内β摧毁了。他们挖掘出新，当生命体神经白血病蛋白质沾染于毒素蛋白质内质时，磷酸化基因序列的表示下降了。其他并不一定的蛋白质，如六角形粘液蛋白质和小粘液蛋白质，可从相同的阿尔茨海默病症直接影响的脑的其之中心之中提取，很难辨识磷酸化损毁的迹象。六角形粘液蛋白质和小粘液蛋白质保有化学平衡和给予营养。函数调用可以保护脑在另一系列的实验室之中，研究工作医护人员用实验室室之中的生命体脑预先处理了与CoQ10结构上相似的化合物，该化合物被称作增强ATP和限制胰腺，另一个更进一步可以降解磷酸化。当他们将函数调用的脑沾染于寡聚大豆圆锥形蛋白质内β时，观感出新磷酸化退化的都还提高。他们认为这一结果似乎为阿尔茨海默病症的上新病患铺平道路。“这项研究工作强化了寡聚大豆圆锥形蛋白质内β对脑磷酸化的毒素，强调了保护性化合物保护磷酸化防止寡聚大豆圆锥形蛋白质内β毒素的层面。”；还有Diego MastroeniDr原始出新处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's Co Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.